Termenul de gastropatie este folosit pentru denumirea afectiunilor in care
exista procese patologice epiteliale sau endoteliale fara inflamatie, iar termenul
de gastrita, pentru denumirea proceselor patologice gastrice in care exista dovezi
histologice de inflamatie.
In practica medicala curenta, termenul
de gastrita se utilizeaza in 3 situatii patologice:
gastrita eroziva si hemoragica; gastrita
noneroziva nonspecifica din punct de
vedere histologic; pentru tipuri specifice de
gastrita, caracterizate prin trasaturi histologice
si endoscopice distincte, diagnostice pentru
afectiunile respective.
Gastrita eroziva si hemoragica
Diagnosticul de gastrita eroziva si hemoragica
se stabileste prin endoscopie, care este indicata
la pacientii cu simptome de dispepsie sau de
hemoragie digestiva superioara. Endoscopic, la
pacientii cu gastrita eroziva se gasesc hemoragii
subepiteliale, petesii si eroziuni. Aceste leziuni
pot fi superficiale, variabile ca marime si numar,
focale sau difuze. Din punct de vedere histologic
nu exista leziuni de inflamatie.
Cele mai frecvente cauze ale gastritei erozive
sunt medicamentele (in special antiinflamatoriile
nonsteroidiene), alcoolul, stress-ul cauzat
de afectiuni medicale sau chirurgicale severe
si hipertensiunea portala (gastropatia portala).
Cauzele mai putin frecvente includ ingestia
de substante caustice si iradierea. Simptome
si semne clinice – gastrita eroziva este de obicei
asimptomatica. Atunci cand apar, simptomele
sunt reprezentate de anorexie, dureri epigastrice,
greata, varsaturi. In general, exista o
corelare slaba a simptomelor cu numarul sau
severitatea anomaliilor endoscopice. Cea mai
frecventa manifestare clinica a gastritei erozive
este hemora gia digestiva superioara, care se
poate manifesta ca hematemeza (varsatura cu aspect
de zat de cafea), sau aspirat gastric hemoragic,
la un pacient cu sonda nasogastrica, ori ca
melena (scaun negru ca pacura, lucios). Deoarece
leziunile gastrice sunt superficiale, hemoragia
digestiva nu este importanta cantitativ.
Datele de laborator sunt nespecifice. Daca
hemoragia este mai importanta cantitativ, se produce
scaderea hematocritului si a fierului seric.
Endoscopia digestiva superioara este cea mai
sensibila metoda de diagnostic. Desi hemoragia
este de regula mica, nu poate fi diferentiata
pe criterii clinice de leziuni mai grave ca ulcerul
peptic sau varicele esofagiene. De aceea,
endoscopia este indicata in primele 24 ore la
pacientii cu hemoragie digestiva superioara pentru
a identifica sursa hemoragiei.
Diagnosticul diferential – durerea epigastrica
poate fi cauzata de un ulcer peptic, de refluxul
gastroesofagian, cancerul gastric, gastroenterita
virala, afectiuni ale tractului biliar,
intoxicatii alimentare, dispepsia functionala. In
prezenta unei dureri severe trebuie sa se ia in
calcul un ulcer perforat sau penetrant, o boala
pancreatica, o ruptura esofagiana, un anevrism
aortic rupt, volvulusul gastric sau chiar o criza
anginoasa. Alte cauze de hemoragie digestiva
superioara includ boala ulceroasa peptica, varicele
esofagiene, sindromul Mallory-Weiss si
malformatiile arteriovenoase.
Forme specifice de gastrita
Gastrita de stress – majoritatea pacientilor
in stare critica dezvolta in primele
72 de ore eroziuni ale mucoasei gastrice si
hemoragii subepiteliale datorate stress-ului.
Exteriorizarea hemoragiei apare la aproximativ 6% din acesti pacienti, insa o sangerare
semnificativa hemodinamic apare la numai 3 %
din pacienti. Factorii majori de risc pentru
hemoragie sunt ventilatia mecanica, traumatismele,
anomalii ale coagularii, arsurile, socul,
sepsisul, injurii ale sistemului nervos central,
insuficienta hepatica sau renala, insuficienta
multipla de organ. La acesti pacienti in stare
critica, profilaxia farmacologica realizata cu
antagonisti intravenosi ai receptorilor H2 si
sucralfat reduce incidenta hemoragiei digestive
semnificative cu 50%. Profilaxia trebuie
efectuata de rutina la toti pacientii in stare
critica si cu factori de risc pentru hemoragie.
Doi dintre cei mai importanti factori de risc
sunt anomaliile de coagulare si insuficienta
respiratorie care necesita ventilatie mecanica
mai mult de 48 de ore.
Desi majoritatea pacientilor in stare critica
au o secretie acida normala sau scazuta, numeroase
studii au aratat ca mentinerea unui pH
intragastric mai mare de 4 reduce incidenta
hemoragiei semnificative clinic. Perfuzia continua
intravenoasa de antagonisti ai receptorilor
H2 ofera un control adecvat al pH-ului
intragastric la majoritatea pacientilor; dozele
recomandate pe 24 ore sunt de 900-1200
mg cimetidina, 150 mg ranitidina, 20 mg
famotidina. Dupa 4 ore, pH-ul trebuie verificat
prin aspirat nasogastric si doza dublata
daca pH-ul este mai mic de 4. Desi inhibitorii
intravenosi de pompa de protoni sunt de
asemenea larg utilizati la aceasta categorie de
pacienti, eficacitatea si dozele optime nu au
fost inca stabilite de trialuri controlate.
Suspensia de sucralfat (1 g per os la fiecare
4-6 ore) este de asemenea eficienta pentru
profilaxia hemoragiei legate de stress. In majoritatea
sectiilor de ATI se prefera totusi administrarea
intravenoasa de antagonisti ai receptorilor
H2 sau de inhibitori ai pompei de
protoni, fiind mai usor de administrat. In momentul
aparitiei sangerarii, tratamentul se face
cu inhibitori ai pompei de protoni (pefuzie
continua intravenoasa cu esomeprazol sau pantoprazol,
80 mg in bolus apoi 8 mg/ora), ca si
cu suspensie de sucralfat.
Gastrita indusa de antiinflamatoriile
nonsteroidiene (AINS) – studiile arata ca
25-50% din pacientii care urmeaza tratament
cu AINS fac gastrita, iar 10-20% prezinta ulcer
la endoscopie. Bolnavii care prezinta semne sau
simptome de alarma, ca durere severa, scadere
ponderala, varsaturi, hemoragie digestiva superioara,
anemie, trebuie sa efectueze o endoscopie
digestiva superioara. Multiple trialuri
controlate au demonstrat eficienta inhibitorilor
de pompa de protoni in tratamentul dispepsiei
induse de AINS. De aceea, la aceasta
categorie de pacienti se indica un tratament
empiric cu un inhibitor oral de pompa de
protoni (omeprazol sau esomeprazol 20-40
mg/zi, lansoprazol 30 mg/zi, pantoprazol 40
mg/zi). Daca simptomele nu se amelioreaza, este necesara efectuarea unei endoscopii.
Gastrita alcoolica – abuzul de alcool poate
conduce la dispepsie, emeza, hema temeza
minora. Totusi, nu s-a dovedit pe deplin ca
numai consumul de alcool poate cauza gastrita
eroziva semnificativa. La acesti pacienti se
recomanda tratament cu antagonisti de receptori
H2, inhibitori ai pompei de protoni sau
sucralfat timp de 2-4 saptamani.
Gastropatia portal-hipertensiva – hipertensiunea
portala conduce la congestia capilarelor
si venulelor din mucoasa si submucoasa
gastrica. De obicei este asimptomatica,
insa la 10% din pacienti poate apare sangerare
gastrointestinala cronica. Tratamentul cu propranolol
scade incidenta hemoragiei acute recurente
prin scaderea presiunii portale.
Gastrita noneroziva nonspecifica
Diagnosticul de gastrita noneroziva se bazeaza
pe evaluarea histologica a biopsiilor mucosale.
Principalele tipuri de gastrita noneroziva
sunt cele datorate infectiei cu Helicobacter
pylori, cele asociate cu anemie pernicioasa si
gastrita limfocitara.
Gastrita cu Helicobacter pylori
H. pylori este o bacterie Gram negativ,
care se gaseste sub stratul mucosal gastric, adiacent
celulelor epiteliale gastrice. Aceasta bacterie
produce inflamatia mucoasei gastrice cu
polimorfonucleare si limfocite. In tarile dezvoltate,
prevalenta H. pylori scade rapid, fiind
invers corelata cu statusul socioeconomic.
Transmi terea se face de la om la om, in special
in perioada copilariei. Infectia acuta cu H.
pylori poate cauza greturi si dureri abdominale
care persista cateva zile. Dupa ce aceste simptome
dispar, boala se cronicizeaza, cu infiltrat
inflamator cronic mucosal cu polimorfonucleare
si limfocite. Inflamatia poate fi limitata la
epiteliul gastric superficial sau se poate extinde
in profunzime spre glandele gastrice, rezultatul
fiind atrofia glandelor gastrice si metaplazia epiteliului
gastric in epiteliu de tip intestinal.
Eradicarea H. pylori se poate obtine cu antibiotice
in peste 85% din cazuri si conduce la
rezolutia gastritei cronice.
Desi 30-50% din populatie prezinta gastrita
cronica H. pylori pozitiva, majoritatea indivizilor
sunt asimptomatici. 15% din indivizii
cu infectie cronica H. pylori dezvolta un ulcer
peptic. Gastrita cronica H. pylori pozitiva se
asociaza cu un risc de 3,5 pana la 20 ori mai
mare de a face un adenocarcinom gastric sau
limfom gastric cu celule B (mucosa-associated
lymphoid tissue lymphoma – MALToma).
Testarea pentru H. pylori se indica pacientilor
cu ulcer peptic documentat sau
MALTom gastric si celor cu istoric familial
de carcinom gastric. Rolul testarii pentru H.
pylori ramane controversat la pacientii cu dispepsie
functionala. Desi testele serologice sunt
disponibile pe scara larga, majoritatea ghidurilor
nu sustin folosirea lor pentru testarea
infectiei cu H. pylori deoarece sunt mai putin
precise decat alte teste noninvazive pentru depistarea
infectiei active. Testele serologice cantitative
ELISA au o acuratete de numai 80%.
Determinarea antigenului fecal si testul respirator
cu uree marcata cu carbon radioactiv au o
sensibilitate si specificitate mai mari de 95%.
In majoritatea cazurilor, endoscopia nu
este indicata pentru diagnosticarea infectiei
cu H. pylori. Totusi, atunci cand se efectueaza
pentru alte indicatii, se pot obtine specimene
bioptice gastrice pentru detectarea H. pylori
prin testul producerii de ureaza.
In ceea ce priveste tratamentul, pe langa
medicatia antisecretorie, eradicarea necesita
terapie antimicrobiana. Exista mai multe
scheme terapeutice de eradicare a infectiei cu
H. pylori:
a) Bismut subsalicilat 524 mg de 4 ori/zi
per os timp de 14 zile (rata de eradicare >85%);
b) Metronidazol 250 mg de 4 ori/zi per os
plus Tetraciclina 500 mg de 4 ori/zi per os plus un
inhibitor al secretiei gastrice in doza standard;
c) Claritromicina 500 mg de 2 ori/zi per
os plus Amoxicilina 1 g de 2 ori/zi per os plus
un inhibitor al pompei de protoni de 2 ori/zi,
timp de 10-14 zile (rata de eradicare 86-92%);
d) Metronidazol 500 mg de 2 ori/zi per
os plus Claritromicina 500 mg de 2 ori/zi per
os plus un inhibitor al pompei de protoni de
2 ori/zi timp de 10-14 zile (rata de eradicare
87-91%);
e) Metronidazol de 2 ori/zi plus Amoxicilina
de 2 ori/zi plus un inhibitor al pompei de
protoni de 2 ori/zi timp de 10-14 zile (rata de
eradicare 77-83%);
f ) Claritromicina 500 mg de 3 ori/zi per os
plus un inhibitor al pompei de protoni doza standard
timp de 14 zile (rata de eradicare 70-80%)
g) Amoxicilina 1 g de 3 ori/zi per os plus
un inhibitor al pompei de protoni doza standard
timp de 14 zile (rata de eradicare 20-70%).
Gastrita din anemia pernicioasa este o
afectiune autoimuna a glandelor fundice cu
aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12. Dintre
pacientii cu malabsorbtia vitaminei B12,
mai putin de jumatate au anemie pernicioasa.
Majoritatea pacientilor au malabsorbtie secundara
varstei inaintate sau infectiei cu H.
pylori, care conduce la gastrita atrofica, hipoclorhidrie
si alterarea eliberarii vitaminei B12
din alimente. Din punct de vedere histologic,
in anemia pernicioasa se produce atrofie
glandulara severa si metaplazie intestinala
cauzata de distrugerea autoimuna a mucoasei
gastrice fundice. Aclorhidria determina hipergastrinemie
pronuntata (> 1000 pg/ml), care
induce hiperplazia celulelor gastrice enterocromafin-
like ce poate conduce la aparitia tumorilor
carcinoide mici multicentrice la 5% din
pacienti. Riscul de adenocarcinom gastric este
de 3 ori mai mare. Din acest motiv, la pacientii
cu anemie pernicioasa se indica endoscopie cu
biopsie la momentul diagnosticului.
Tipuri specifice de gastrita
Infectii
Infectia acuta bacteriana a submucoasei
gastrice si muscularei cu o multitudine de germeni
aerobi sau anaerobi produce o afectiune
rara, rapid progresiva, amenintatoare de viata,
numita gastrita flegmonoasa sau necrotizanta,
care necesita tratament antibiotic cu spectru
larg si, in multe cazuri, chiar rezectie gastrica.
La pacientii imunodeprimati poate apare
infectie cu Candida a mucoasei gastrice, iar la
cei cu SIDA infectie cu citomegalovirus.
Gastrita eozinofilica
Este o afectiune rara in care eozinofilele
infiltreaza antrul (mucoasa, musculara, seroasa)
si uneori intestinul proximal. Simptomele
sunt reprezentate de durere abdominala,
satietate precoce, varsaturi postprandiale, anemie
datorata sangerarii mucosale. Majoritatea
pacientilor raspund la tratamentul cu corticosteroizi.
Boala Menetrier este o entitate idiopatica
in care apar pliuri gigante ale mucoasei gastrice
la nivelul corpului gastric. Pacientii acuza
greata, durere epigastrica, scadere ponderala,
diaree. Datorita pierderii cronice de proteine,
pacientii pot dezvolta hipoproteinemie
severa si anasarca (edem generalizat). Cauza
este necunoscuta, in majoritatea cazurilor fiind
necesara rezectia gastrica.
Leave a reply