Colita ischemica

O data cu cresterea sperantei de viata, ischemia intestinala acuta a devenit una din cele mai grave urgente abdominale ale pacientilor varstnici.

Ischemia colonica este cea mai des intalnita forma de ischemie intestinala, cu un spectru care include colopatia ischemica reversibila (hemoragie submucoasa sau intramurala), colita tranzitorie, colita cronica, strictura ischemica, gangrena si pancolita fulminanta. Incidenta ei este subevaluata deoarece la majoritatea pacientilor afectarea este usoara si reversibila, motiv pentru care acestia nu solicita consult medical sau internare. Colita ischemica este totusi cea mai frecventa forma de colita la pacientii peste 50 ani, dar este, din fericire, de cele mai multe ori autolimitata.

In majoritatea cazurilor nu poate fi identificata o cauza sau o conditie favorizanta, chiar daca este recunoscuta asocierea cu interventiile chirurgicale pe aorta, cancerul colorectal sau alte leziuni colonice obstructive. Ischemia colonica este din ce in ce mai frecvent diagnosticata la varste tinere, asociata cu alergarea pe distante lungi, anumite medicamente, utilizarea cocainei sau diferite anomalii de coagulare.

A devenit din ce in ce mai evident ca ischemia colonica poate fi dificil de diferentiat de bolile inflamatorii intestinale. Confuzia diagnosticului este sporita si de faptul ca ischemia colonica poate fi cauzata de agenti patogeni bacterieni. Atat citomegalovirusul, cat si Escherichia coli O157:H7 afecteaza endoteliul vascular, iar toxinele E. coli pot produce agregare plachetara, coagulare intravasculara si leziuni microangiopatice cu formarea de trombi de fibrina, toate conducand la colita hemoragica.

Anatomie si fiziologie

Vascularizatia intestinului subtire si gros este asigurata din trei surse arteriale: trunchiul celiac si arterele mezenterice superioara si inferioara. Trunchiul celiac iriga tractul gastro-intestinal superior, pana la nivelul duodenului descendent, fiind conectat cu artera mezenterica superioara prin intermediul arterei gastro-duodenale. Mezenterica superioara furnizeaza sange arterial duodenului transvers si ascendent, jejunului, ileonului si colonului pana la nivelul flexurii splenice. Artera mezenterica inferioara asigura vascularizatia colonului distal de flexura splenica si a rectului, realizand anastomoze cu ramurile lombare ale aortei abdominale, cu arterele sacrale si iliace interne. La 70% din indivizi, mezenterica superioara si inferioara sunt conectate prin anastomoze importante reprezentate de artera marginala a lui Drummond si arcada lui Riolan. Venele mezenterice superioare si inferioare dubleaza traiectul arterelor, drenand regiunile intestinale corespunzatoare.

In conditii normale, intestinul primeste 20% din debitul cardiac de repaus, din care doua treimi ajung la mucoasa intestinala. Fluxul intestinal poate creste postprandial pana la 35% din debitul cardiac. In schimb, in situatii critice perfuzia enterala poate fi redusa la 10% din debitul cardiac.

Pe langa autoreglarea circulatiei intestinale, mediata in principal de raspunsul miogenic direct la reducerea presiunii de perfuzie, exista si factori neuroumorali, precum vasopresina sau angiotensina II, care joaca un rol important in fiziologia vasoconstrictiei mezenterice. Sistemele locale de reglare pot mentine viabilitatea tisulara chiar la tensiuni arteriale sistemice sub 70 mmHg, insa sub 40 mmHg reactia sistemica anuleaza autorelarea miogenica si protectia locala cedeaza. Acelasi lucru se intampla si in cazul reducerii perfuziei mezenterice prin ocluzie vasculara.

Etiologie

Ischemia intestinala acuta poate fi cauzata de ocluzia arterelor sau venelor, dar si de reducerea nonobstructiva a fluxului sangvin enteral.

Ocluzia acuta a arterelor mezenterice este cel mai frecvent embolica sau trombotica (tabel). In timp ce obstructia proximala a uneia din arterele viscerale poate fi bine compensata prin circulatia colaterala, ocluzia distala a arterelor mezenterice, de exemplu prin dezintegrarea si embolizarea distala a unui cheag sau a unui embolus de colesterol, poate induce o afectare ischemica mult mai severa.

Ocluzia arterelor mezenterice poate fi , de asemenea, cauzata de sindromul antifosfolipi dic sau de anumite tipuri de vasculita sau de microangiopatii trombotice. Manifestarile clinice si anatomopatologice ale ischemiei intestinale sunt similare altor etiologii, dar ele afecteaza in mod tipic pacienti tineri si localizari particulare, precum stomacul, duodenul sau rectul. Anomaliile microvascularizatiei, cum sunt vasculopatia diabetica, amiloidoza sau oxaloza, pot contribui suplimentar la geneza ischemiei in aceste cazuri.

Obstructia venelor mezenterice poate fi primitiva sau secundara, proximala sau distala. Tromboza venoasa poate fi cauzata de afectiuni infiltrative, neoplazice sau inflamatorii, de infectii intraabdominale cu sau fara tromboflebita consecutiva sau de anumite stari de hiperco-agulabilitate. Din nou, consecintele trombozei distale sunt mai severe, putand duce la infarct intestinal hemoragic. Anumite vasculite, precum granulomatoza Wegener, LES sau boala BehIet, care afecteaza in primul rand arterele de calibru mic, pot asocia ocluzia venelor mezenterice mici si intramurale.

Ocluzia intestinala complicata poate produce si ea ischemie intestinala acuta prin compromiterea circulatiei venoase, lucru adeseori ignorat. Ischemia intestinala rezulta din compresia sau strangularea venelor mezenterice, cu sau fara tromboza consecutiva, cu afectare ischemica severa sau, in cazuri extreme, cu infarct hemoragic. Fenomenul a fost observat in herniile strangulate, in volvulus sau intususceptie.

Ischemia intestinala poate fi si rezultatul supradistensiei intestinale, ca in cazul unui segment colonic dilatat prestenotic. Patogeneza este diferita, compromiterea microcirculatiei mucozale locale fiind cauzata de cresterea presiunii intraluminale peste 50mmHg, in special la pacienti cu perfuzie colonica deja compromisa. Chiar clismele sau colonoscopia pot agrava in unele cazuri ischemia colonica.

Ischemia colonica poate apare si in pancreatita acuta sau in alte afectiuni inflamatorii ca apendicita, diverticulita sau peritonita. In pancreatita acuta sunt afectate colonul transvers sau flexurile, une ori cu necroza colonica transmurala. Cauza poate fi compresia vaselor colonice, vasospasmul datorat iritatiei locale sau modificarile adaptative sistemice generate de stres, durere sau reducerea volumului circulant. Contributia trombozei venoase nu este semnificativa, datorita colateralelor importante.

Reducerea nonobstructiva a irigatiei mezenterice, desi deseori raportata in trecut, este din ce in ce mai rara, probabil datorita monitorizarii mai atente a pacientilor in sectiile de terapie intensiva si corectiei agresive a anomaliilor hemodinamice care duc la hipotensiune sistemica si hipoperfuzie intestinala. In socul hemoragic, cardiogenic sau septic mecanismele de reglare sistemice, mediate in principal de angiotensina II, depasesc vasodilatatia mezenterica compensatorie, conservand fluxul sangvin catre creier, inima si musculatura scheletica, in detrimentul irigatiei intestinale. Consecintele variaza intre ischemia superficiala a zonelor de granita dintre teritoriile de irigatie (flexura splenica, jonctiunea ileocecala si rectosigmoidul) si afectarea difuza si extensiva a intregului intestin.
Traumatismele pot cauza ischemie intestinala, fie direct, prin lacerarea vaselor mezenterice sau a peretelui intestinal, fie indirect, prin aparitia socului hemoragic. De asemenea, ischemia acuta intestinala poate fi rezultatul iradierii, leziunilor corozive, imunosupresiei, chimioterapiei sau administrarii unor agenti farmaceutici care produc vasoconstrictie mezenterica, hipotensiune sau inhibitia sintezei de prostaglandine. Cocaina sau heroina pot produce spasmul intens si selectiv al circulatiei mezenterice, generand ischemie nonobstructiva.

Patogeneza

Leziunea ischemica initiala poate varia de la necroza superficiala, limitata la mucoasa pana la necroza parietala continua (infarct transmural). La inceput, afectarea este exclusiv ischemica, dar este urmata rapid de un raspuns inflamator intens datorat eliberarii in circulatia splanhnica de mediatori, precum citochinele, factorul activator al plachetelor (PAF) si factorul de necroza tumorala (TNF), de la nivelul neutrofilelor activate, trombocitelor, mastocitelor si celulelor endoteliale. Distrugerea barierei mucozale permite invazia bacteriana din lumen, generand bacteriemie si sepsis. Eliberarea de proteaze, toxine bacteriene si radicali liberi (produsi in cursul reperfuziei segmentelor intestinale ischemice) contribuie la perpetuarea necrozei.

Ischemia murala partiala poate fi autolimitata sau poate progresa catre o conditie grava, potential letala. Pe langa complicatiile locale, precum sangerarea, perforatia intestinala, formarea de abcese si peritonita, ischemia intestinala acuta poate avea si efecte sistemice serioase, incluzand supresia medulara, insuficienta cardiaca sau renala, hemoconcentratia, acidoza, coagularea intravasculara diseminata si insuficienta multipla de organ. Faptul ca infarctarea transmurala a intestinului poate produce un tablou clinic dramatic este de multa vreme acceptat, dar este din ce in ce mai evident ca ischemia murala partiala poate genera manifestari sistemice periculoase, in special datorita afectarii barierei mucozale intestinale.

Diagnostic si tratament

Primul pas pe calea unui diagnostic corect este un indice de suspiciune crescut, mai ales in contextul unor conditii favorizante recunoscute.
Prezentarea clinica clasica este caracterizata de aparitia brusca a unei dureri colicative abdominale de intensitate usoara sau moderata, cu diaree amestecata cu sange rosu si, ocazional, melena. Examenul clinic evidentiaza meteorism abdominal cu zgomote intestinale prezente si fara semne de iritatie peritoneala.

Similitudinea cu colitele infectioase, incluzand pe cea pseudo-membranoasa, si cu bolile inflamatorii intestinale face necesara excluderea infectiilor si demonstra-rea semnelor clasice radiologice si endoscopice.

Investigatiile radiologice si endoscopice trebuie efectuate in primele 24-48 ore, semnele tipice avand tendinta sa dispara sau sa fie inlocuite de modificarinespecifice. Radiografia abdominala pe gol poate demonstra amprentarea caracteristica produsa de hemoragiile submucoase in segmentele colonice umplute cu aer. Ea poate fi evidentiata si irigografic dar nu este suficienta pentru diagnostic, putand fi produsa si de edemul mucos si submucos dintr-o inflamatie severa. Diferentierea este posibila numai colonoscopic. Dupa 24-48 ore, mucoasa devine necrotica, iar endoscopistul nu mai poate deosebi leziunile ischemice de o boala Crohn sau de o colita pseudo-membranoasa. Desi colonoscopia ofera avantajul prelevarii de material bioptic, nu exista elemente patognomonice ale examenului histopatologic, sugestiva fiind doar prezenta hemosiderinei.

La pacientii cu leziuni limitate la cateva mici segmente, simptomele si semnele se remit in cateva zile, vindecarea completa producandu-se in cateva saptamani. Boala poate insa progresa spre o colita cronica persistenta sau recurenta. Odata cronicizata, colita ischemica se poate vindeca, poate reveni sau poate progresa prin ex-tensia intramurala a inflamatiei sinecrozei. In ca-zurile severe pacientul prezinta frisoane, febra, diaree sanguinolenta severa si distensie abdominala marcata cu diminuarea sunetelor intestinale. Probele biologice indica leucocitoza, anemie, trombocitoza si alterari electrolitice. Daca necroza nu mai progreseaza, vindecarea se produce initial prin aparitia unui tesut de granulatie, inlocuit ulterior de tesut fibros cu aparitia de stricturi. Boala poate progresa catre megacolon toxic, o data cu extensia transmurala a necrozei si aparitia peritonitei. Progresia se poate produce in ore sau zile si, deoarece interventia chirurgicala este indicata inainte de aparitia peritonitei, face necesara o atenta supraveghere clinica a pacientului.

Angiografia mezenterica nu este utila decat daca se suspecteaza o ischemie mezenterica acuta, fie pentru ca exista o afectare a colonului drept, fie pentru ca pacientul prezinta dureri abdominale sau semne clinice de o severitate neobisnuita pentru o ischemie colonica. Tratamentul variaza cu gravitatea prezentarii clinice. Majoritatea cazurilor se remit spontan sinu necesita un tratament specific. La pacientii cu simptome severe si persistente care necesita spitalizare se indica masuri suportive generale, repaus digestiv si corectarea factorilor precipitanti in cazul in care acestia sunt identificati.

Terapia suportiva include reechilibrarea hidroelectrolitica. Aportul oral trebuie restrictionat in functie de severitatea afectiunii. Pacientii cu stare de nutritie buna pot fi mentinuti cateva zile fara suport nutritiv specific. Pacientii subnutriti pot necesita insa nutritie enterala sau, daca aceasta este prost tolerata, nutritie parenterala totala. Sangerarea este rareori suficient de severa pentru a necesita transfuzii, dar anemia trebuie corectata, inclusiv la pacientii cu rezerva cardiovasculara limi tata. Utilizarea analgezicelor, antispasticelor sau agentilor antidiareici este contraindicata deoarece poate duce la megacolon toxic.
O data cu ameliorarea starii pacientului, poate fi initiata o dieta saraca in rezidii. Daca aceasta nu este tolerata poate fiindicata nutritia enterala.
Majoritatea expertilor recomanda utilizarea de rutina a antibioterapiei la toti pacientii cu simptomatologie acuta moderata sau severa la debut chiar daca nu exista dovezi clinice in acest sens. Exista insa avantajul teoretic al reducerii translocatiei bacteriene care are loc o data cu pierderea integritatii mucoasei intestinale.

Nu exista date clinice nici asupra utilitatii corticoterapiei locale sau sistemice, a sulfasalazinei, aminosalicilatilor sau clismelor cu acizi grasi in tratamentul colitei ischemice cronice. Mai mult, utilizarea corticoterapiei sistemice poate agrava leziunile ischemice si predispune la perforatie colonica.
Aparitia semnelor de iritatie peritoneala reprezinta o indicatie clara pentru laparotomie exploratorie. Sangerarea masiva are si ea indicatie chirurgicala. Pacientii cu pancolita ischemica fulminanta se prezinta cu alterare severa a starii generale si nu raspund la tratamentul medical, necesitand colectomie subtotala cat mai precoce.

Pacientii care evolueaza catre o afectare segmentara, cu simptome persistente peste 2-3 saptamani sau care au colopatie cu pierdere de proteine, necesita colectomie segmentara, in caz contrar putand evolua catre perforatie sau malnutritie protein-calorica.

O indicatie operatorie mai controversata este reprezentata de episoadele recurente de sepsis la pacienti a caror simptomatologie acuta s-a remis. De multe ori sursa sepsisului este un scurt segment intestinal nevindecat a carui rezectie este curativa.

Stricturile colonice aparute dupa un episod de colita ischemica pot ramane asimptomatice si pot chiar dispare dupa luni sau ani. Rezectia chirurgicala segmentara sau dilatarea endoscopica este necesara doar in cazurile simptomatice. Colita ischemica segmentara cronica are o indicatie chirugicala mai controversata. Insa deoarece recurenta episoadelor ischemice este neobisnuita, rezectia segmentelor colonice afectate poate fi curativa.