Abordarea clinico – terapeutica a hipertensiunii arteriale esentiale (II)

A. HAS Esentiala: Etiopatogenia este multifactoriala, rezultanta interactiunii unei multitudini de factori endogeni si exogeni.

A. HAS Esentiala: Etiopatogenia este
multifactoriala, rezultanta interactiunii
unei multitudini de factori endogeni si exogeni.
Factorii endogeni sunt: ereditatea,
varsta, rasa, sexul, obezitatea, persoanele
apartinand grupului sanguin All, policitemia
primitiva (vera). Factorii exo geni
sunt: stresul psihosocial, aportul de sare,
aportul caloric, altitudinea de rezistenta,
tabagismul, consumul de alcool si de cafea,
calitatea apei potabile.

B. HAS Secundara: Etiopatogenia
apare ca un epifenomen a unor multitudini
de boli ce evolueaza cu HAS sistolodiastolica
sau numai sistolica.

Cauzele HAS secundare sunt:

a) Bolile renale reprezentate de:

• nefropatiile parenchimatoase insotite
  de glomerulonefrite, pielo nefrite cronice;
• nefropatiile din colagenoze, aparute
  la bolnavii cu lupus eritematos diseminat,
  sclerodermie, periartrita nodoasa;
• nefropatia diabetica;
• nefropatia urica, care se poate
  insoti cu leziuni vasculare ca: rinichiul
  polichistic, rinichiul mic unilateral;
• nefrita de iradiere;
• nefropatiile obstructive, reprezentate
  de litiaza renala, stenozele ureterale tuberculoase
  sau nespecifice, malformatiile
  urologice congenitale, compresiuni extrinseci
  pe caile urinare (tumori, fibroza
  retroperitoneala);
• tumorile renale;
• nefropatiile vasculare, care evolueaza
  cu hipertensiune renovasculara.

b) Bolile endocrine reprezentate de:

• sindromul Cushing;
• feocromocitomul;
• hipertiroidismul;
• hiperaldosteronismul primar;
• acromegalia.

c) Bolile cardiovasculare reprezentate de:

• ateroscleroza;
• coarctatia aortei;
• insuficienta aortica;
• blocul atrioventricular complet;
• sindromul hyperkinetic.

d) Bolile neurologice reprezentate de:

• diverse polinevrite;
• porfiria acuta intermitenta;
• meningita;
• boala Beri-Beri;
• fracturile de baza de craniu sau tumorile
  infiltrative care intereseaza nervii
  glosofaringian si vag;
• hemoragiile cerebrale;
• tumorile cerebrale;
• hematoamele subdurale.

e) Cauze medicamentoase determinate de:

• utilizarea de lunga durata a contraceptivelor
  orale, preparatelor de cortizon si
  ACTH

Diagnostic

Elementul esential in stabilirea diagnosticului
de HTA este cresterea valorilor
tensiunii arteriale. Diagnosticul pozi tiv al
HTA esentiale este un diagnostic de excludere,
eticheta de HTA esentiala trebuie
aplicata numai dupa ce anamneza, examenul
clinic atent, datele biologice si investigatiile
paraclinice complete nu au fost in masura sa deceleze o afectiune renala,
endocrina, cardiovasculara, neurologica,
care poate evolua cu HTA secundara.

Primul pas in evaluarea corecta al unui
sindrom hipertensiv trebuie sa fie masurarea
corecta a tensiunii arteriale. Principalele
conditii sunt:

• lasati pacientul sa stea linistit pentru
  cateva minute
• folositi un tensiometru autorizat
• efectuati cel putin 2 determinari la
  interval de 1-2 minute
• folositi o manseta standard (12-13cm
  lungime, 35cm latime) dar sa dispuneti si
  de mansete mai mari si mai mici pentru
  brate mai groase si, respectiv pentru brate
  mai subtiri
• manseta trebuie pozitionata la nivelul
  inimii, indiferent de pozitia pacientului
• masurati TA la ambele brate pentru
  a detecta posibilele diferente datorate unei
  afectiuni vasculare periferice
• decomprimati manseta incet
  (2mmHg/s)
• masurati TA si in ortostatism pentru
  pacientii varstnici sau diabetici

Monitorizarea ambulatorie automata
a TA reprezinta inregistrarea pe 24 ore a
TA la intervale regulate de timp folosind
un sistem standard cu o manseta aplicata
pe brat, care este umflata la intervale anterior
programate, urmata de transferarea
datelor intr-o unitate de memorie care se
ataseaza la computer. Pacientii cu valori
medii ale TA/24 ore >125/80 mmHg sunt
considerati hipertensivi. Pacientii la care
apare o scadere tensionala nocturna cu 10%
fata de valorile diurne se numesc „dippers”,
iar pacientii la care aceasta scadere nocturna
nu exista sunt „non-dippers”, statut care
se coreleaza cu afectarea organelor tinta:
HVS, retinopatie, afectare cerebrovasculara, afectare renala.

Intr-o a doua etapa, se incearca
evidentierea, printr-o anamneza atenta,
a unei posibile afectiuni care evolueaza
cu HTA secundara, a unor nefropatii sau
afectiuni urologice, a unor boli endocrine,
colagenoze, disfunctii metabolice, a unor
sarcini patologice. Nu trebuie evitata nici
posibilitatea unei hipertensiuni de origine
iatrogena. De aceea, trebuie stabilita
existenta unui eventual abuz de contraceptive
orale, corticoizi, fenacetina. Un element
valoros in stabilirea diagnosticului pozitiv
este detectarea in anamneza a fenomenului
de agregare familiala a bolii.

Examenul obiectiv vizeaza decelarea a
unei eventuale cauze de HTA secundara
si rasunetul HAS asupra organelor tinta.
Aspectul general al bolnavului poate fi
sugestiv pentru o afectiune endocrinologica
(Cushing, acromegalic, hipertiroidism).

Existenta unui eritem facial asociat cu
o suferinta poliarticulara si cu semne de
suferinta renala poate orienta diagnosticul
spre o boala lupica.Examenul aparatului
osteoarticular poate evidentia elemente patologice
caracteristice bolii Poget.

La examenul aparatului cardiovascular,
surprinderea unei inegalitati a amplitudinii
pulsului, in asociere cu un suflu sistolic
localizat la baza cordului, iradiat cefalic
si posterior ne orienteaza spre o posibila
coarctatie de aorta.

Existenta unui suflu sistolic perceptibil
paraombilical sau in lojile renale, ne
orienteaza spre o hipertensiune arteriala
renovasculara.

Examenul biochimic al sangelui se
completeaza prin determinarea glicemiei,
colesterolului, electroforezei sanguine.
Radiografia cord-pulmonar, EKG si
examenul fundului de ochi surprind gradul
de afectare al aparatului cardiovascular, iar
urografia poate sa confere date asupra unei
nefropatii parenchimatoase, uropatii obstructive
sau chiar al unei vasculopatii renale.
Diagnosticul HTA renovasculare va
fi precizata prin aortorenografie selectiva,
renoscintigrama izotopica, dozarea reninei
in venele renale si testul la angiotensina.

Complicatii

In cursul evolutiei bolii, hipertensivul
este expus la complicatii cardiace, cerebrale
si renale care agraveaza prognosticul.
Se poate spune ca 1/3 – 1/2 din decesele
hipertensivilor sunt datorate complicatiilor
determinate de arteroscleroza asociata.
Hipertensivul mai este expus si la alte
complicatii, hemoragii viscerale (hemoragii
digestive, hemoptizii, hematurii) si producerea
disectiei acute aortice.

Principiile generale de tratament

Obiectivul principal al tratamentului
hipertensiv este reducerea maxima a riscului
global de morbiditate si mortalitate pe termen
lung, care poate fi realizat daca TA este
redusa la valori „tinta” : < 140/90 mmHg pentru majoritatea pacientilor hipertensivi,
indiferent de varsta; < 130/80 mmHg pentru
hipertensivii diabetici si cei cu risc inalt sau
foarte inalt in principiu, tratamentul HTA
presupune combinarea masurilor nonfarmacologice
si a celor farmacologice. Masurile
nonfarmacologice privesc modificarea stilului
de viata si controlul unor factori de risc
corectabili, sau a conditiilor clinice asociate.
Unul din principiile de baza ale tratamentului
antihipertensiv il reprezinta tratamentul
individualizat. Acesta presupune ca in
cadrul unei scheme terapeutice acceptate sa
se gaseasca medicatia care realizeaza nivele
optime de TA, controlul comorbiditatilor si
factorilor de risc.

Tratamentul nonfarmacologic al HTA

• Renuntarea la fumat este masura cu
  cel mai puternic impact asupra preventiei
  bolilor cardiovasculare
• reducerea greutatii determina, pe
  langa reducerea valorilor TA, ameliorarea
  sensibilitatii la insulina, a apneei in somn,
  scaderea sensibilitatii la sare
• reducerea aportului de sare
• reducerea consumului excesiv de alcool
• exercitiul fizic, minim 30-40 minute,
  de 3-4 ori pe saptamana
• suplimentare cu potasiu
• tehnici de relaxare

Tratamentul farmacologic al HTA

Ar trebui initiat prompt in HTA grad
III, ca si in gradul I si II cand riscul CV total
este inalt sau foarte inalt. in HTA grad
I si II cu risc CV total moderat tratamentul
poate fi amanat cateva saptamani, iar in
HTA grad I fara nici un alt factor de risc
timp de cateva luni, perioada in care pacientul
este monitorizat si se aplica metodele
nonfarmacologice.Terapia trebuie initiata
gradat, iar valorile TA tinta se vor atinge
in cateva saptamani. Pentru o larga categorie
de pacieti este necesara o combinatie
de agenti hipotensori. Cinci clase majore
de antihipertensive (diuretice tiazidice,
antagonisti de calciu, inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei,
antagonisti de receptori de angiotensina
si beta-blocantele) sunt adecvate pentru
initierea si mentinerea tratamentului antihipertensiv,
singure sau in combinatii.

Diureticele: sunt larg folosite in
terapia antihipertensiva, frecvent in asociere
cu alte medicamente. Pot fi impartite
in patru grupe: tiazidice (clorotiazida, hidroclorotiazida),
diuretice de ansa (furosemid,
acid etacrinic, bumetanida, torasemida),
tiazidice si sulfonamide inrudite
(clortalidona, indapamida, metolazona)
si diuretice economisitoare de potasiu
(amilorid, spironolactona, triamteren).
Uzual se alege un diuretic tiazidic, adesea
in combinatie cu unul economisitor de potasiu.

Diureticele de ansa sunt rezervate
pacientilor cu insuficienta renala sau HTA
rezistenta. Medicamentele care inhiba
sistemul R-A-A sau cele care induc natriureza
ele insele (antagonistii de calciu),
pot fi administrate fara diuretice concomitente.
in asociere, diureticele cresc eficienta
celorlalte antihipertensive. Cei mai multi
pacienti cu HTA usoara sau moderata
raspund la doze mici zilnice de diuretic
(ex: 12.5mg hidroclorotiazida). La doze
mai mari efectele antihipertensive sunt mai
pronuntate, dar si reactiile adverse, mai ales
hipopotasemia si rezistenta la insulina. in
cazul HTA necomplicate, poate fi ales un
tiazidic cu durata lunga de actiune. Indapamida
reprezinta de asemenea o alegere
buna datorita asocierii efectului vasodilatator
direct (care este mai pronuntat decat
cel diuretic) si lipsei de efecte metabolice.
Diureticele economisitoare de potasiu sunt
folosite in combinatie cu un tiazidic pentru
a diminua pierderile de potasiu. In plus, s-a
dovedit ca dozele mici de spironolactona
pot preveni fibroza miocardica si reduc
mortalitatea la pacientii cu insuficienta
cardiaca.

Inhibitori adrenergici: cu
actiune la diverse nivele ale axului nervos
simpatic.
Beta-blocantele: reduc mortalitatea la
administrarea inainte sau dupa infarctul
miocardic acut, oferind protectie impotriva
evenimentelor coronariene, precum si efecte
favorabile in tratamentul insuficientei cardiace
(mai ales cele cu proprietati vasodilatatorii).
Sunt recomandate si daca se
asociaza tahiaritmii, la pacientii tineri si
de varsta medie, cei cu tonus simpatic
crecut, la pacientii anxiosi, perioperator.
Reprezentanti: atenolol, metoprolol, betaxolol,
bisoprol, nebivolol
Alfa-blocante: cele selective sunt eficiente
ca a doua sau a treia linie de tratament.
Pot fi administrate la pacientii
cu HTA severa necontrolata si la cei cu
insuficienta renala. Atentie la hipotensiunea
de prima doza! Alfa si beta-blocante:
labeta lolul se administreaza intravenos in
urgente hipertensive, iar carvedilolul, care
are si proprietati antioxidante, e administrat
in insuficienta cardiaca.

Inhibitori adrenergici centrali: metildopa
a fost cel mai folosit, in prezent cu
utilizare redusa (sarcina). Altele precum
clonidina, moxonidina, cu mai putine efecte
adverse au devenit disponibile.

Vasodilatatoarele

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei1:
reduc TA prin scaderea rezistentei duc
regresia HVS si a remodelarii vasculare.
Sunt considerati de electie la hipertensivii
cu insuficienta cardiaca, disfunctie
sistolica, postinfarct miocardic, HVS, DZ
tip I cu nefropatie. IEC au devenit grupa
de antihipertensive cel mai larg folosite si
bine tolerate. Reprezentanti: captopril (50-
150mg/zi), enalapril (20-40mg/zi), lisinopril
(20mg/zi), trandolapril (2mg/zi), perindopril
(4-8mg/zi), ramipril (5-10mg/zi),
fosinopril (10-20mg/zi).

Blocantii de receptori de angiotensina
(sartanii): sunt recomandati de prima
intentie hipertensivilor cu nefropatie
diabetica tip II, cu microalbuminurie,
proteinurie, HVS sau cand apare tuse la
IEC. Reprezentanti: losartan (50-100mg/
zi), candesartan (8-32mg/zi), irbesatran
(150-300mg/zi), valsartan (80-320mg/zi),
telmisartan (40-80mg/zi)

Antagonistii canalelor de calciu:

• dihidropiridine care se impart intr-
  o prima generatie: nifedipina (GITS 30-
  60mg/zi) si generatia a doua: amlodipina
  (5-10mg/zi), felodipina (5-10mg/zi), lercanidipina
  (cu selectivitate vasculara inalta,
  durata lunga de actiune, cu efecte minime
  pe contractilitatea cardiaca si efecte secundare,
  in special edemele gambiere, reduse),
  mai ales la pacientii care asociaza
  bradicardie sinusala, boala de nod sinusal,
  blocuri atrio-ventriculare, disfunctie
  ventriculara stanga usoara
• fenilalkilamine: verapamilul (160-
  480mg/zi), util pentru pacientii care asociaza
  tulburari de ritm supraventriculare
• benzotiazepine: diltiazemul (120-
  240mg/zi) care are actiune intermediara
  intre verapamil si nifedipina. Actiunea
  sa vasodilatatoarte este mai mica decat la
  nifedipina, iar actiunea depresoare cardiaca
  (pe nodul sinoatrial, atrioventricular si
  miocard) este mai mica decat pentru verapamil.

Alegerea unui anume medicament
sau combinatii trebuie sa ia in considerare
urmatoarele:

• experienta pacientului individual cu o
  anumita clasa de medicamente
• efectul medicatiei asupra factorilor
  de risc CV
• prezenta afectarii de organ tinta si a
  comorbiditatilor
• efectele adverse ale medicamentelor
  – principala cauza de non-complianta
• costul medicatiei
• medicamentele care isi exercita efectul
  antihipertensiv 24 ore intr-o singura
  priza ar trebui preferate, deoarece o
  schema simpla de tratament favorizeaza
  complianta.

Tratamentul factorilor de risc asociati
cuprinde agentii hipolipemianti, terapia
antiplachetara si controlul valorilor glicemice

Concluzii: Hipertensiunea arteriala este
o boala complexa, in care factori multiplii si
mecanisme fiziopatologice interactioneaza,
producand un spectru larg de afectare de
organe tinta. Consecintele clinice majore
depind nu numai de cresterile valorice
ale TA, ci si de modificarile fiziopatologice,
functionale si structurale induse de
aceasta. Din aceste motive devine un deziderat
imbunatatirea nivelului de asistenta
medicala in acest domeniu, care in prezent
este nesatisfacator.