Forma de prezentare: 1000 mg/20 mg comprimate cu eliberare modificata Compozitia calitativa si cantitativa:
Fiecare comprimat cu eliberare modificata contine acid nicotinic 1000 mg si laropiprant 20 mg Grupa farmacoterapeutica:
acid nicotinic si derivati Codul ATC: C10AD52

Indicatii
terapeutice:
Tredaptive este indicat pentru tratamentul
dislipidemiei, in special la pacientii cu
dis lipidemie mixta combinata (caracterizata
prin concentratii crescute de LDLcolesterol
si trigliceride si concentratii scazute de HDLcolesterol)
si la pacientii cu hipercolesterolemie
primara (familiala heterozigota si nonfamiliala).
Tredaptive trebuie utilizat la pacienti in
asociere cu inhibitori ai HMGCoA reductazei
(statine), in situatiile in care efectul hipocolesterolemiant
al monoterapiei cu inhibitor
de HMGCoA reductaza este inadecvat.
Acesta poate fi utilizat ca monoterapie doar
la pacientii la care inhibitorii de HMGCoA reductaza
sunt considerati inadecvati sau nu pot
fi tolerati. Dieta si alte tratamente nefarmacologice
(de exemplu exercitii fizice, scadere
ponderala) trebuie continuate in timpul tratamentului
cu Tredaptive.

Mecanism
de actiune:
Tredaptive contine acid nicotinic, care
la doze terapeutice este un medicament
care modifica concentratia lipidelor, si laropiprant,
un antagonist selectiv puternic al
subtipului 1 (DP1) de receptor de prostaglandina
D2 (PGD2). Acidul nicotinic determina
scaderea concentratiilor de lipoproteine
cu densitate mica (LDLC), colesterol
total (CT), lipoproteine cu densitate foarte
mica (VLDLC), apolipoproteina B (apo B,
principala proteina din LDL), trigliceridelor
(TG) si lipoproteinei(a) (Lp(a), o particula
LDL modificata) si determina cresterea
concentratiilor de lipoproteine cu densitate
mare (HDLC) si de apolipoproteina AI
(apo AI, principala componenta proteica
din HDL). Laropiprantul suprima hiperemia
mediata de PGD2 asociata cu administrarea
acidului nicotinic. Laropiprantul nu are
niciun efect asupra concentratiilor lipidelor
si nici nu interfera cu efectele acidului nicotinic
asupra lipidelor.

Mecanism
de actiune:

ACID NICOTINIC

Mecanismele prin care acidul nicotinic
modifica profilul lipidic plasmatic nu sunt
complet elucidate. Acidul nicotinic inhiba
eliberarea de acizi grasi liberi (AGL) din tesutul
adipos, ceea ce poate contribui la scaderea
concentratiilor plasmatice ale LDLC, CT, VLDLC,
apo B, TG si Lp(a) precum si la cresterea
concentratiilor HDLC si apo AI, toate acestea
fiind asociate cu un risc cardiovascular mai
scazut. Explicatii suplimentare care nu implica
reducerea AGL plasmatici ca element central
al modificarii profilului lipidic includ inhibarea
mediata de acidul nicotinic a lipogenezei de
novo sau esterificarea acizilor grasi in TG la
nivel hepatic.

LAROPIPRANT

Hiperemia tranzitorie indusa de acidul nicotinic
este mediata in principal de eliberarea prostaglandinei
D2 (PGD2) la nivel cutanat. Studiile
genetice si farmacologice pe modele animale au
demonstrat faptul ca PGD2, actionand prin intermediul
DP1, unul dintre cei doi receptori pentru
PGD2, prezinta un rol principal in hiperemia
indusa de acidul nicotinic. Laropiprantul este un
antagonist puternic si selectiv al DP1. Nu este de
asteptat ca laropiprantul sa inhibe producerea
de prostaglandine.

Efecte
farmacoterapeutice

ACID NICOTINIC

Acidul nicotinic determina o modificare
relativa a distributiei subclaselor LDL
de la particule LDL mici, dense (cele mai aterogene)
la particule LDL mai mari. De asemenea,
acidul nicotinic determina cresterea
subfractiunii HDL2 intro masura mai mare
decat a subfractiunii HDL3, crescand astfel
raportul HDL2:HDL3, care este asociat cu
scaderea riscului de boala cardiovasculara. Se
presupune ca HDL participa la transportul colesterolului
din tesuturi inapoi in ficat, inhiba
inflamatia vasculara asociata cu ateroscleroza,
si are efecte antioxidante si antitrombotice.

Similar LDL, lipoproteinele bogate in
trigliceride si colesterol, inclusiv VLDL, lipoproteinele
cu densitate intermediara (IDL) si restul,
pot favoriza, de asemenea, aparitia aterosclerozei.
Sunt identificate frecvent concentratii
plasmatice crescute de TG intro triada cu
concentratii scazute de HDLC si cu prezenta
particulelor mici de LDL, precum si in asociere
cu factori de risc metabolici nonlipidici pentru
boala coronariana (BC).

Tratamentul cu acid nicotinic reduce riscul
de deces si evenimente cardiovasculare si
incetineste progresia sau favorizeaza regresia
leziunilor aterosclerotice.

LAROPIPRANT

Sa demonstrat faptul ca laropiprantul
este eficace in ceea ce priveste reducerea
simptomelor de hiperemie induse de acidul
nicotinic. Reducerea simptomelor de hiperemie
(evaluata prin chestionare pentru pacient)
a fost corelata cu o reducere a vasodilatatiei
induse de acidul nicotinic (evaluata prin
masurarea fluxului sanguin cutanat).
De asemenea, laropiprantul prezinta afinitate
pentru receptorul de tromboxan A2 (TP)
(cu toate ca este in mod substantial mai putin
potent pe TP comparativ cu DP1). TP prezinta
un rol in functia plachetara; cu toate acestea,
dozele terapeutice de laropiprant nu au avut
niciun efect important din punct de vedere
clinic asupra timpului de sangerare si asupra
agregarii plachetare induse de colagen.

Autorizare:

Produsul a fost autorizat prin procedura
centralizata de catre EMEA si, urmare a deciziei
Comisiei Europene, are autorizatie de punere pe
piata valida pe intreg teritoriul Uniunii Europene.

Detinatorul autorizatiei de punere pe piata: Merck Sharp & Dohme Ltd., Marea Britanie

Leave a reply