Intoxicatia cu antigel

Etilenglicolul, cunoscut si sub numele de antigel este deseori agentul incriminat in intoxicatia accidentala sau cu scop suicid. Complicatiile date de aceasta substanta pot avea urmari foarte grave si pot duce la deces.

Etilenglicolul, cunoscut si sub numele de antigel este deseori
agentul incriminat in intoxicatia accidentala sau cu scop
suicid. Complicatiile date de aceasta substanta pot avea
urmari foarte grave si pot duce la deces.

Etilenglicolul este componentul major al antigelului.
Principalele sale calitati sunt acelea
de a creste punctul de fierbere si a-l scadea
pe cel de inghet al lichidului pentru radiatoarele
automobilelor.

Aceasta substanta este lipsita de miros si are
un gust dulceag. Odata ingerata este absorbita
prin mucoasa gastrica. Metabolizarea se face la
nivel hepatic si renal in glicoaldehide de catre alcooldehidrogenaza.

Sub actiunea aldehiddehidrogenazei
etilenglicolul este apoi transformat in acid
glicolic. Urmarea este producerea unei acidoze
grave. In continuare glucolatul este metabolizat
la acid glioxilic. In acest moment moleculele pot
fi transformate in oxalati, substante foarte toxice,
sau pe calea mai putin periculoasa a glutamatului
sau a acidului alfa cetoadipic. O mica parte din
etilenglicol si metabolitii sai sunt
excretati prin urina. Acidul oxalic
din urina poate da nastere oxalatului
dihidrat sau monohidrat
ce cristalizeaza.

Principalul risc este acela al
acidozei metabolice severe cu
deprimarea sistemului nervos
central, al insuficientei cardiopulmonare
si al insuficientei renale
acute. La 4-12 ore de la ingestie
incep sa apara simptomele de depresie cerebrala si
al acidozei metabolice severe. In stadii mai tardive
apare acidoza metabolica severa, hipertensiune arteriala,
insuficienta pulmonara, scaderea diurezei
cu insuficienta renala acuta.

Oxalatii pot cristaliza in urina, oxalatul de calciu
poate cristaliza in sange si alte tesuturi. Precipitarea
oxalatului de calciu in cortexul renal duce la
scaderea filtrarii glomerulare si insuficienta renala.
Calciul este consumat in circulatia renala si poate
sa apara hipocalcemia.

Din cauza ca etanolul este substratul principal al
alcool dehidrogenazei, prezenta acestuia poate bloca
metabolizarea etilenglicolului. In plus, aceasta enzima
este blocata de fomepizol. Acestea reprezinta baza
tratamentului antidotic.

Doza letala de etilenglicol este considerata a fi
de 1.4 mL/kg (approx. 1.5 g/kg), sau 100 mL pentru
adulti (70 kg). Au fost insa raportate cazuri in
care pacientii care au ingerat mai mult de 500 mL
au supravietuit sub un tratament corect si instituit la
timp.

Clinica. Dupa o perioada de aproximativ 4 ore de la
ingestie incep sa apara semnele clinice ale intoxicatiei.
Cu scop didactic, de multe ori aceste semne si simptome
sunt calsificate in trei etape: depresia sistemului
nervos central, o faza cardiopulmonara si ultima
etapa, cea renala. De multe ori intoxicatia cu etilenglicol
nu prezinta tabloul clinic al tuturor etapelor, sau
unele sunt mai pronuntate decat altele.

Deprimarea initiala a sistemului nervos central
seamana foarte mult cu intoxicatia cu etanol. Pacientul
prezinta ameteli, agitatie psiho-motorie, nistagmus,
ameteli, tahicardie, hipertensiune arteriala si
varsaturi. In cazuri severe apare coma si convulsiile.
Hiperventilatia creste pe masura ce acidoza metabolica
se intensifica.

Faza cardiopulmonara se dezvolta la aproximativ
24 de ore de la ingestie si se caracterizeaza
prin insuficienta cardiopulmonara. Dispneea, hiperventilat
ia, tahicardia, cianoza, hipertensiunea arteriala
sunt semne clinice tipice ale acestei etape. Pacientul
poate prezenta si edem pulmonar mai ales
daca se dezvolta si oliguria, in aceasta faza. Radiografiile
pulmonare arata tipic infiltratii masive bilaterale.

Starea pacientului este foarte grava, aceste
afectari putand fi letale.

Faza renala se dezvolta la aproximativ 24 – 36
de ore de la ingestie. Apare olilguria care se dezvolta
gradat, mai ales daca tratamentul nu este administrat la timp si corect. Sedimentul urinar
contine la cei mai multi pacienti cristale de oxalat
de calciu cu aspect, la microscopul optic, de
ace. Insuficienta renala acuta poate fi reversibila
sub tratament corect, dar majoritatea pacientilor
necesita dializa temporara pentru 2 – 3 saptamani.
Prognosticul insuficientei renale fara alte afectiuni
concomitente este bun, desi unii pacienti necesita
hemodializa pe o perioada mai lunga.

La pacientul suspect de intoxicatie cu etilenglicol,
anamneza este foarte importanta. Momentul ingestiei
trebuie aflat, ca si cantitatea, si de asemenea, daca
exista si o ingestie concomitenta de alcool etilic.
Se asigura eliberarea cailor respiratorii. Pacientul
trebuie monitorizat, trebuie observate atat semnele
vitale cat si temperatura si
statusul mental. Un pacient care
respira rapid si profund poate
prezenta o respiratie de tip Kussmaul,
care este reprezentativa
pentru o acidoza metabolica.

Pacientii cu alterarea statusului
mental trebuie transportati
in sectia de terpie intensiva, intubarea
orotraheala si respiratia
artificiala putand fi necesare.

Date de laborator. La putin
timp dupa ingestia de etilenglicol,
pacientii pot avea foarte
putine, sau deloc, modificari metabolice.
Se poate masura nivelul
seric de etilenglicol, dar uneori
e nevoie de cateva zile pentru
aflarea rezultatelor.

Osmolaritatea serica poate
fi un indicator pentru aceasta intoxicatie. Osmolaritatea normala
este estimata prin masurarea catorva
parametrii: sodiu, uree, creatinina, glucoza.
Rezultatul este comparat cu cel masurat direct si se
calculeaza diferenta.

Nivelul de electroliti este de asemenea de folos
deoarece poate demonstra existenta gaurii anionice
prezente in acidoza. Acesta informatie este importanta
in determinarea nevoii de dializa si de alte
interventii. Scopul terapiei insa este de a trata pacientul
inaintea aparitiei acidozei. Alte teste ar trebui
efectuate pacientilor simptomatici, printre acestea se
numara: determinarea calciului seric, gazului arterial,
analiza urinii (prezenta de cristale de oxalat de calciu,
semn ce apare de obicei tardiv).

TRATAMENT

Dupa cum am mentionat anamneza este importanta
si trebuie sa se incerce sa se obtina cat mai
multe informatii posibile despre identitatea substatei
ingerate, momentul si cantitatea. Este nevoie cat mai
repede de un abord venos si se incepe administrarea
de substante cristaloide. Managementul cailor aeriene
este o prioritate datorita riscului de aspiratie. In tot
acest timp pacientul este monitorizat.

Se iau mostre de sange ce sunt duse rapid la laborator
pentru a se masura nivelul de calciu, magneziu,
in special la pacientii alcoolici, alcoolul fiind un cofactor
in metabolismului oxalatului.

Se administreaza cristaloizi cu 250-500 ml/h iv,
initial pentru a creste clearenceul renal al toxinei si a
limita depozitarea de oxalati in corticala renala.
Administrarea de bicarbonate este necesara pentru
a corecta acidoza severa (ph mai mic de 7,2). Piridoxina
si tiamina sunt cofactori in metabolismul etilenglicolului
si ar trebui administrate parenteral. Un
EKG ar putea fi folositor la un pacient cu aritmii ce
rezulta din hipocalcemie. Cateterizarea Foley este
necesara la pacientii cu status mental alterat pentru a
monitoriza diureza si pentru a analiza urina.

Daca diferenta dintre osmolaritatea calculata si
cea masurata a serului nu este zero se incepe terapia
antidotica. Aceasta se face cu fomepizol sau alcool
etilic. Fomepizolul este un antidot conventional folosit
atat in terapia intoxicatiei cu etilenglicol, cat si cu
metanol. Acesta este avantajos pentru ca nu deprima
statusul mental al pacientului si trebuie administrat la
12 ore. Dezavantajul acestui medicament este costul
crescut. Daca fomezipolul nu este administrat, etanolul
oral sau parenteral poate fi folosit.

Administrarea
in cantitati mari poate duce la apnee cu necesitatea
intubarii si a ventilatiei asistate. Trebuie verificata periodic
si glicemia pacientului pentru a evita un episod
de hipoglicemie asociat administrarii de etanol.
Hemodializa este folosita pentru tratamentul
acidozei si pentru a preveni insuficienta renala.
Toxi nele se acumuleaza si duc la acidoza
metabolica. Oxalatii sunt depozitati la nivelul
corticalei renale si astfel poate sa se dezvole
insuficienta renala. Odata ce aceste manifestari
apar, antidototerapia este insuficienta in tratarea
intoxicatiei.

Terapia bazata pe blocarea alcool dehidrogenazei
trebuie acompaniata de dializa pentru a elimina
metabolitii

Prognostic. Intoxicatia cu etilenglicol poate
fi fatala daca diagnosticul si tratamentul este
intarziat. Moartea poate sa apara prin aspirarea
de continut gastric in timpul convulsiilor sau
prin insuficienta cardiopulmonara in primele
24-48 de ore de la ingestie. In etape mai tardive
mortalitatea este datorata infectiilor (in special
pulmonare) sau diferite grade de afectare cerebrala.
Prognosticul insuficientei renale fara alte
afectiuni concomitente este bun.

Leave a reply