• Etilenglicolul, cunoscut si sub numele de antigel este deseori agentul incriminat in intoxicatia accidentala sau cu scop suicid. Complicatiile date de aceasta substanta pot avea urmari foarte grave si pot duce la deces.

    Etilenglicolul, cunoscut si sub numele de antigel este deseori
    agentul incriminat in intoxicatia accidentala sau cu scop
    suicid. Complicatiile date de aceasta substanta pot avea
    urmari foarte grave si pot duce la deces.

    Etilenglicolul este componentul major al antigelului.
    Principalele sale calitati sunt acelea
    de a creste punctul de fierbere si a-l scadea
    pe cel de inghet al lichidului pentru radiatoarele
    automobilelor.

    Aceasta substanta este lipsita de miros si are
    un gust dulceag. Odata ingerata este absorbita
    prin mucoasa gastrica. Metabolizarea se face la
    nivel hepatic si renal in glicoaldehide de catre alcooldehidrogenaza.

    Sub actiunea aldehiddehidrogenazei
    etilenglicolul este apoi transformat in acid
    glicolic. Urmarea este producerea unei acidoze
    grave. In continuare glucolatul este metabolizat
    la acid glioxilic. In acest moment moleculele pot
    fi transformate in oxalati, substante foarte toxice,
    sau pe calea mai putin periculoasa a glutamatului
    sau a acidului alfa cetoadipic. O mica parte din
    etilenglicol si metabolitii sai sunt
    excretati prin urina. Acidul oxalic
    din urina poate da nastere oxalatului
    dihidrat sau monohidrat
    ce cristalizeaza.

    DOZE PRICULOASE

    Doza toxica de etilenglicol este
    considerata a fi > 0.5 mL/kg
    (aprox. 0.5 g/kg)
    Doza letala = 1.4 mL/kg
    (aprox. 1.5 g/kg), sau 100 mL
    pentru adulti (70 kg).

    Principalul risc este acela al
    acidozei metabolice severe cu
    deprimarea sistemului nervos
    central, al insuficientei cardiopulmonare
    si al insuficientei renale
    acute. La 4-12 ore de la ingestie
    incep sa apara simptomele de depresie cerebrala si
    al acidozei metabolice severe. In stadii mai tardive
    apare acidoza metabolica severa, hipertensiune arteriala,
    insuficienta pulmonara, scaderea diurezei
    cu insuficienta renala acuta.

    Oxalatii pot cristaliza in urina, oxalatul de calciu
    poate cristaliza in sange si alte tesuturi. Precipitarea
    oxalatului de calciu in cortexul renal duce la
    scaderea filtrarii glomerulare si insuficienta renala.
    Calciul este consumat in circulatia renala si poate
    sa apara hipocalcemia.

    Din cauza ca etanolul este substratul principal al
    alcool dehidrogenazei, prezenta acestuia poate bloca
    metabolizarea etilenglicolului. In plus, aceasta enzima
    este blocata de fomepizol. Acestea reprezinta baza
    tratamentului antidotic.

    CAUZE

    Principala cauza a gravitatii
    intoxicatiei cu etilen glicool este
    dezvoltarea gradata a acidozei
    metabolice severe si gresterea
    gaurii anionice, in special din
    cauza acumularii de
    metaboliti ai acidului glicolic.

    Doza letala de etilenglicol este considerata a fi
    de 1.4 mL/kg (approx. 1.5 g/kg), sau 100 mL pentru
    adulti (70 kg). Au fost insa raportate cazuri in
    care pacientii care au ingerat mai mult de 500 mL
    au supravietuit sub un tratament corect si instituit la
    timp.

    Clinica. Dupa o perioada de aproximativ 4 ore de la
    ingestie incep sa apara semnele clinice ale intoxicatiei.
    Cu scop didactic, de multe ori aceste semne si simptome
    sunt calsificate in trei etape: depresia sistemului
    nervos central, o faza cardiopulmonara si ultima
    etapa, cea renala. De multe ori intoxicatia cu etilenglicol
    nu prezinta tabloul clinic al tuturor etapelor, sau
    unele sunt mai pronuntate decat altele.

    Deprimarea initiala a sistemului nervos central
    seamana foarte mult cu intoxicatia cu etanol. Pacientul
    prezinta ameteli, agitatie psiho-motorie, nistagmus,
    ameteli, tahicardie, hipertensiune arteriala si
    varsaturi. In cazuri severe apare coma si convulsiile.
    Hiperventilatia creste pe masura ce acidoza metabolica
    se intensifica.

    Faza cardiopulmonara se dezvolta la aproximativ
    24 de ore de la ingestie si se caracterizeaza
    prin insuficienta cardiopulmonara. Dispneea, hiperventilat
    ia, tahicardia, cianoza, hipertensiunea arteriala
    sunt semne clinice tipice ale acestei etape. Pacientul
    poate prezenta si edem pulmonar mai ales
    daca se dezvolta si oliguria, in aceasta faza. Radiografiile
    pulmonare arata tipic infiltratii masive bilaterale.

    Starea pacientului este foarte grava, aceste
    afectari putand fi letale.

    Faza renala se dezvolta la aproximativ 24 – 36
    de ore de la ingestie. Apare olilguria care se dezvolta
    gradat, mai ales daca tratamentul nu este administrat la timp si corect. Sedimentul urinar
    contine la cei mai multi pacienti cristale de oxalat
    de calciu cu aspect, la microscopul optic, de
    ace. Insuficienta renala acuta poate fi reversibila
    sub tratament corect, dar majoritatea pacientilor
    necesita dializa temporara pentru 2 – 3 saptamani.
    Prognosticul insuficientei renale fara alte afectiuni
    concomitente este bun, desi unii pacienti necesita
    hemodializa pe o perioada mai lunga.

    REMEDIU

    In cursul tratamentului se administreaza alcool etilic. Acesta
    este principalul substrat
    al alcooldehidrogenazei,
    impiedicand astfel metabolizarea
    etilenglicolului si formarea
    metabolitilor toxici ai acestuia.

    La pacientul suspect de intoxicatie cu etilenglicol,
    anamneza este foarte importanta. Momentul ingestiei
    trebuie aflat, ca si cantitatea, si de asemenea, daca
    exista si o ingestie concomitenta de alcool etilic.
    Se asigura eliberarea cailor respiratorii. Pacientul
    trebuie monitorizat, trebuie observate atat semnele
    vitale cat si temperatura si
    statusul mental. Un pacient care
    respira rapid si profund poate
    prezenta o respiratie de tip Kussmaul,
    care este reprezentativa
    pentru o acidoza metabolica.

    Pacientii cu alterarea statusului
    mental trebuie transportati
    in sectia de terpie intensiva, intubarea
    orotraheala si respiratia
    artificiala putand fi necesare.

    Date de laborator. La putin
    timp dupa ingestia de etilenglicol,
    pacientii pot avea foarte
    putine, sau deloc, modificari metabolice.
    Se poate masura nivelul
    seric de etilenglicol, dar uneori
    e nevoie de cateva zile pentru
    aflarea rezultatelor.

    Osmolaritatea serica poate
    fi un indicator pentru aceasta intoxicatie. Osmolaritatea normala
    este estimata prin masurarea catorva
    parametrii: sodiu, uree, creatinina, glucoza.
    Rezultatul este comparat cu cel masurat direct si se
    calculeaza diferenta.

    Nivelul de electroliti este de asemenea de folos
    deoarece poate demonstra existenta gaurii anionice
    prezente in acidoza. Acesta informatie este importanta
    in determinarea nevoii de dializa si de alte
    interventii. Scopul terapiei insa este de a trata pacientul
    inaintea aparitiei acidozei. Alte teste ar trebui
    efectuate pacientilor simptomatici, printre acestea se
    numara: determinarea calciului seric, gazului arterial,
    analiza urinii (prezenta de cristale de oxalat de calciu,
    semn ce apare de obicei tardiv).

    TRATAMENT

    Dupa cum am mentionat anamneza este importanta
    si trebuie sa se incerce sa se obtina cat mai
    multe informatii posibile despre identitatea substatei
    ingerate, momentul si cantitatea. Este nevoie cat mai
    repede de un abord venos si se incepe administrarea
    de substante cristaloide. Managementul cailor aeriene
    este o prioritate datorita riscului de aspiratie. In tot
    acest timp pacientul este monitorizat.

    Se iau mostre de sange ce sunt duse rapid la laborator
    pentru a se masura nivelul de calciu, magneziu,
    in special la pacientii alcoolici, alcoolul fiind un cofactor
    in metabolismului oxalatului.

    Se administreaza cristaloizi cu 250-500 ml/h iv,
    initial pentru a creste clearenceul renal al toxinei si a
    limita depozitarea de oxalati in corticala renala.
    Administrarea de bicarbonate este necesara pentru
    a corecta acidoza severa (ph mai mic de 7,2). Piridoxina
    si tiamina sunt cofactori in metabolismul etilenglicolului
    si ar trebui administrate parenteral. Un
    EKG ar putea fi folositor la un pacient cu aritmii ce
    rezulta din hipocalcemie. Cateterizarea Foley este
    necesara la pacientii cu status mental alterat pentru a
    monitoriza diureza si pentru a analiza urina.

    Daca diferenta dintre osmolaritatea calculata si
    cea masurata a serului nu este zero se incepe terapia
    antidotica. Aceasta se face cu fomepizol sau alcool
    etilic. Fomepizolul este un antidot conventional folosit
    atat in terapia intoxicatiei cu etilenglicol, cat si cu
    metanol. Acesta este avantajos pentru ca nu deprima
    statusul mental al pacientului si trebuie administrat la
    12 ore. Dezavantajul acestui medicament este costul
    crescut. Daca fomezipolul nu este administrat, etanolul
    oral sau parenteral poate fi folosit.

    Administrarea
    in cantitati mari poate duce la apnee cu necesitatea
    intubarii si a ventilatiei asistate. Trebuie verificata periodic
    si glicemia pacientului pentru a evita un episod
    de hipoglicemie asociat administrarii de etanol.
    Hemodializa este folosita pentru tratamentul
    acidozei si pentru a preveni insuficienta renala.
    Toxi nele se acumuleaza si duc la acidoza
    metabolica. Oxalatii sunt depozitati la nivelul
    corticalei renale si astfel poate sa se dezvole
    insuficienta renala. Odata ce aceste manifestari
    apar, antidototerapia este insuficienta in tratarea
    intoxicatiei.

    Terapia bazata pe blocarea alcool dehidrogenazei
    trebuie acompaniata de dializa pentru a elimina
    metabolitii

    Prognostic. Intoxicatia cu etilenglicol poate
    fi fatala daca diagnosticul si tratamentul este
    intarziat. Moartea poate sa apara prin aspirarea
    de continut gastric in timpul convulsiilor sau
    prin insuficienta cardiopulmonara in primele
    24-48 de ore de la ingestie. In etape mai tardive
    mortalitatea este datorata infectiilor (in special
    pulmonare) sau diferite grade de afectare cerebrala.
    Prognosticul insuficientei renale fara alte
    afectiuni concomitente este bun.

    Comenteaza →

Comentarii

Cancel reply