• Sef Lucrari Dr. Corina – Aurelia Zugravu, medic primar igiena alimentatiei si nutritie, Doctor in medicina,
    Catedra de Igiena si Ecologie Medicala UMF Bucuresti, ISPB

    Boala Alzheimer afecteaza trei procese de baza care conditioneaza sanatatea neuronilor:
    metabolismul, procesele reparatorii si procesele de comunicare. Malfunctia
    neuronala, alterarea conexiunilor cu celelalte celule si, in final, moartea neuronului
    sunt elementele ce cauzeaza alterarea memoriei, tulburarile de personalitate, dificultat
    ile in efectuarea activitatilor zilnice si toate celelalte elemente ale bolii.

    Alzheimer, un nume de afectiune care ne
    inspaimanta pe toti, poate chiar mai
    mult decat traditionalele boli de inima
    sau decat cancerul. Pentru ca fiinta umana este
    definita prin capacitatile sale mentale, prin func-
    tiile sale cognitive si prin orice proces patologic,
    boala Alzheimer le modifica pe acestea intr-un
    sens ireversibil, pana la pierderea constiintei de
    sine, reprezentand o amenintare teribila.
    Trebuie retinut ca afectiunea reprezinta o
    problema dificila, atat pentru pacient, cat si pentru
    apartinatori si sistemul de asistenta medicala
    al tarii respective, de aceea cunoasterea cauzelor
    afectiunii, a eventualelor modalitati de profilaxie
    si tratament au constituit obiectivul multor studii
    de specialitate in ultimele decenii.

    O evaluare recenta arata ca asistenta medicala
    anuala, pentru un singur pacient cu Alzheimer
    costa, in Statele Unite ale Americii, 33.000 de
    dolari (Alzheimer’s Association. 2010 Alzheimer’s
    disease facts and figures), deci gasirea unor
    procedee eficiente de profilaxie reprezinta un element
    de maxima prioritate.

    Desi doar in ultima vreme boala se bucura de
    o larga recunoastere, primele cazuri de dementa
    presenila Alzheimer au fost descrise cu mult timp
    in urma, chiar la debutul secolului XX. Doctorul
    Alzheimer isi va publica primele observatii clinice
    si de patologie, cu privire la boala care ii
    poarta numele, in anul 1907.

    Afectiunea a fost definita ca o suferinta dobandita,
    comportamentala si cognitiva, de gravitate
    suficient de mare, incat sa interfere cu func-
    tionarea sociala si ocupationala a fiintei umane.
    Este bine de stiut ca ne aflam in fata unei
    suferinte cronice, incurabile, cu o evolutie progresiva
    si de durata.

    Boala debuteaza sub forma unui deficit de
    memorie, care se accentueaza treptat. In timp, se
    asociaza anxietatea, depresia, insomnia, agitatia,
    putandu-se constata chiar episoade de violenta si
    paranoia. Mai tarziu, controlul functiilor bazice
    este pierdut, inclusiv al mersului sau deglutitiei
    (hranirea fiind posibila numai pe sonda nazo-gastrica).
    Aceasta degradare treptata are o durata variabila,
    unele studii aratand ca ea se poate asocia
    cu abilitatile intelectuale initiale ale pacientului:
    persoanele cu abilitati excelent dezvoltate sufera
    o degradare mai rapida decat restul indivizilor.
    De regula, de la diagnosticare pana la deces
    durata medie este de 3 ani, la pacientii de peste 80
    de ani sau de aproximativ 10 ani, la pacientii mai
    tineri. Nu dementa propriu-zisa este cea care ucide,
    ci o afectiune intercurenta eventual agravata
    de boala Alzheimer, cum este pneumonia.
    Boala Alzheimer afecteaza trei procese de
    baza care conditioneaza sanatatea neuronilor:
    metabolismul, procesele reparatorii si procesele de comunicare. Malfunctia neuronala, alterarea
    conexiunilor cu celelalte celule si, in final, moartea
    neuronului sunt elementele ce cauzeaza alterarea
    memoriei, tulburarile de personalitate, dificultat
    ile in efectuarea activitatilor zilnice si toate
    celelalte elemente ale bolii. Detaliile anatomopatologice
    sunt deja bine definite, markerii bolii
    fiind "ghemurile" neurofibrilare, placile senile
    (placi de beta-amiloid) si atrofia cerebrocorticala
    ce intereseaza mai ales ariile asociative, in particular
    zona mediala a lobului temporal.

    Dincolo de acestea, intrebarea pe care ne-o
    punem cu totii, cadre medicale sau nu, este ce determina
    instalarea acestor modificari si cum am
    putea preveni/incetini aparitia si evolutia lor?
    Pentru ca boala Alzheimer este o afectiune
    devastatoare, multi pacienti sau apartinatori au
    tendinta de a face apel la suplimente, cure, strategii
    profilactice nu doar costisitoare si ineficiente,
    ci de cele mai multe ori, daunatoare.
    O chestiune foarte clara, in acest moment,
    este aceea ca nu cunoastem cauza bolii Alzheimer.
    stim insa ca exista o serie de factori convergenti,
    care declanseaza o cascada patogena ce va duce,
    cateva decenii mai tarziu, la boala Alzheimer.

    Factori de risc

    Multe din afectiunile cronice, degenerative
    sunt plurietiologice si dementa Alzheimer nu este
    o exceptie in acest sens. Unii din factorii prezentat
    i in continuare au fost, deocamadata, doar asociat
    i afectiunii Alzheimer, ramanand ca studii clinice
    ulterioare sa arate daca exista sau nu o relatie
    de cauzalitate.

    Urmatorii sunt considerati, in acest moment, factori de
    risc: (Rocchi, 2009; Naderali, 2009; de la Monte, 2009).

    - varsta
    – antecedentele heredo-colaterale
    – genotipul apolipoproteinei E epsilon 4
    – obezitatea
    – rezistenta la insulina
    – factori vasculari
    – dislipemiile
    – hipertensiunea
    – markerii de inflamatie
    – sindromul Down

    Studiile epidemiologice
    au sugerat posibilitatea
    existentei altor factori
    asociati precum depresia,
    expunerea la
    aluminiu si a unor factori
    protectori precum
    medicatia antiinflamatoare,
    educatia, consumul de antioxidanti, etc.

    Traumatismele craniene
    severe s-au asociat
    si ele cu dezvoltarea ulterioara a dementei, asa
    dupa cum a aratat un studiu ce a urmarit veterani
    ai celui de-al Doilea Razboi Mondial.
    Unii factori de risc nu pot fi controlati, altii
    pot sa fie influentati intr-o masura mai mare sau
    mai mica.

    1. Factorii genetici

    Exista elemente genetice foarte importante
    asociate afectiunii, insa influentarea lor nu este
    deocamdata posibila. Un exemplu al interventiei
    factorilor genetici este cel al formelor familiale de
    Alzheimer (sub 7% din toate cazurile). Mutatiile
    aparute in trei gene ce codifica trei proteine conduc
    indubitabil la Alzheimer. Toate aceste gene –
    ce codeaza proteina precursoare a amiloidului
    (APP pe cromozomul 21), presenilina 1 (pe cromozomul
    14) si presenilina 2 (pe cromozomul 1) –
    determina o productie a unei forme mai aderente
    a peptidului AB (forma cu 42 de aminoacizi), fata
    de forma mai putin aderenta, cu 40 de aminoacizi.
    Peptidul are proprietati neurotoxice si declanseaza
    o cascada de evenimente care conduce la apoptoza
    neuronala, pierdere de sinapse si la formarea de
    noduri neurofibrilare si placi senile.
    Mutatiile puse in evidenta, pana in prezent,
    se fac vinovate de mai putin de jumatate din cazurile
    de Alzheimer cu debut precoce.

    2. Varsta

    Varsta este cel mai important factor de risc al
    dementei Alzheimer si, din pacate, nu poate fi influent
    at. Ba mai mult, speranta de viata in tarile
    dezvoltate este in crestere, deci se
    poate aprecia ca in anii urmatori ne
    vom confrunta cu tot mai multe
    cazuri de Alzheimer. Riscul de
    a face boala se dubleaza la
    fiecare 5 ani, odata depasit
    pragul de 65 de ani. Exista
    studii care estimeaza ca o juma
    tate din seniorii de peste
    85 de ani au Alzheimer.

    3. Rezistenta la
    insulina

    Un studiu efectuat de
    Baker et al si publicat in
    2011 arata ca rezistenta la
    insulina, manifestata printr-o
    scadere a ratei metabolismului
    glucozic cerebral (evaluata
    la tomografia cu emisie pozitronica)
    reprezinta un marker
    timpuriu al riscului de Alzheimer. Tomografia a
    evidentiat o tipologie de activare calitativ diferita
    la indivizii cu prediabet sau diabet de tip 2, in
    cursul unui test de memorie, in comparatie cu
    persoane fara rezistenta la insulina. Desi studiul
    are rezultate limitate, din cauza numarului mic de
    indivizi inclusi, el deschide perspectiva punerii la
    punct a unui test non-invaziv care sa ajute la
    cuantificarea riscului de Alzheimer la persoane
    asimptomatice.

    Schrivers et al (2010) au desfasurat o evaluare
    similara, dar pe un numar superior de indivizi.
    S-a identificat o asociere asemanatoare intre rezistent
    a la insulina si dezvoltarea dementei in urma
    torii trei ani. Se prespune ca nu tulburarile de
    metabolism insulinic sunt cele care determina
    modificarile neurologice, ci ca ele le influenteaza
    si accelereaza, devansand varsta de debut a dement
    ei.

    4. Activitatea fizica

    Numeroase studii au indicat faptul ca activitatea
    fizica este benefica si pentru sistemul nervos,
    studii epidemiologice aratand o asociere directa
    a acesteia cu ameliorarea functiilor cognitive.
    Intr-un studiu, de exemplu, riscul de Alzheimer
    a fost cu 30 – 40% mai mic la seniorii de
    peste 65 de ani care au desfasurat o activitate fizica
    moderata, pe durata a 15 minute, de cel putin
    3 ori pe saptamana, fata de cei care au exersat mai
    putin. Rezultate similare au fost obtinute si in
    studiile pe animale, unde efortul a determinat
    cresterea numarului de vase mici cerebrale si a
    conexiunilor inter-neuronale si a determinat ridicarea
    nivelului de factori de crestere specifici in
    ariile cerebrale responsabile cu memoria si inva-
    tarea. Dincolo de aceste explicatii, o activitate fizica
    crescuta amelioreaza functionarea aparatului
    cardio-vascular, normalizeaza greutatea, profilul
    lipidic, toleranta la glucoza, deci creeaza un cadru
    normal pentru metabolismul neuronal.

    Comenteaza →

Comentarii

Cancel reply