Sef Lucrari Dr. Corina – Aurelia Zugravu, medic primar igiena alimentatiei si nutritie, Doctor in medicina,
Catedra de Igiena si Ecologie Medicala UMF Bucuresti, ISPB

Boala Alzheimer afecteaza trei procese de baza care conditioneaza sanatatea neuronilor:
metabolismul, procesele reparatorii si procesele de comunicare. Malfunctia
neuronala, alterarea conexiunilor cu celelalte celule si, in final, moartea neuronului
sunt elementele ce cauzeaza alterarea memoriei, tulburarile de personalitate, dificultat
ile in efectuarea activitatilor zilnice si toate celelalte elemente ale bolii.

Alzheimer, un nume de afectiune care ne
inspaimanta pe toti, poate chiar mai
mult decat traditionalele boli de inima
sau decat cancerul. Pentru ca fiinta umana este
definita prin capacitatile sale mentale, prin func-
tiile sale cognitive si prin orice proces patologic,
boala Alzheimer le modifica pe acestea intr-un
sens ireversibil, pana la pierderea constiintei de
sine, reprezentand o amenintare teribila.
Trebuie retinut ca afectiunea reprezinta o
problema dificila, atat pentru pacient, cat si pentru
apartinatori si sistemul de asistenta medicala
al tarii respective, de aceea cunoasterea cauzelor
afectiunii, a eventualelor modalitati de profilaxie
si tratament au constituit obiectivul multor studii
de specialitate in ultimele decenii.

O evaluare recenta arata ca asistenta medicala
anuala, pentru un singur pacient cu Alzheimer
costa, in Statele Unite ale Americii, 33.000 de
dolari (Alzheimer’s Association. 2010 Alzheimer’s
disease facts and figures), deci gasirea unor
procedee eficiente de profilaxie reprezinta un element
de maxima prioritate.

Desi doar in ultima vreme boala se bucura de
o larga recunoastere, primele cazuri de dementa
presenila Alzheimer au fost descrise cu mult timp
in urma, chiar la debutul secolului XX. Doctorul
Alzheimer isi va publica primele observatii clinice
si de patologie, cu privire la boala care ii
poarta numele, in anul 1907.

Afectiunea a fost definita ca o suferinta dobandita,
comportamentala si cognitiva, de gravitate
suficient de mare, incat sa interfere cu func-
tionarea sociala si ocupationala a fiintei umane.
Este bine de stiut ca ne aflam in fata unei
suferinte cronice, incurabile, cu o evolutie progresiva
si de durata.

Boala debuteaza sub forma unui deficit de
memorie, care se accentueaza treptat. In timp, se
asociaza anxietatea, depresia, insomnia, agitatia,
putandu-se constata chiar episoade de violenta si
paranoia. Mai tarziu, controlul functiilor bazice
este pierdut, inclusiv al mersului sau deglutitiei
(hranirea fiind posibila numai pe sonda nazo-gastrica).
Aceasta degradare treptata are o durata variabila,
unele studii aratand ca ea se poate asocia
cu abilitatile intelectuale initiale ale pacientului:
persoanele cu abilitati excelent dezvoltate sufera
o degradare mai rapida decat restul indivizilor.
De regula, de la diagnosticare pana la deces
durata medie este de 3 ani, la pacientii de peste 80
de ani sau de aproximativ 10 ani, la pacientii mai
tineri. Nu dementa propriu-zisa este cea care ucide,
ci o afectiune intercurenta eventual agravata
de boala Alzheimer, cum este pneumonia.
Boala Alzheimer afecteaza trei procese de
baza care conditioneaza sanatatea neuronilor:
metabolismul, procesele reparatorii si procesele de comunicare. Malfunctia neuronala, alterarea
conexiunilor cu celelalte celule si, in final, moartea
neuronului sunt elementele ce cauzeaza alterarea
memoriei, tulburarile de personalitate, dificultat
ile in efectuarea activitatilor zilnice si toate
celelalte elemente ale bolii. Detaliile anatomopatologice
sunt deja bine definite, markerii bolii
fiind "ghemurile" neurofibrilare, placile senile
(placi de beta-amiloid) si atrofia cerebrocorticala
ce intereseaza mai ales ariile asociative, in particular
zona mediala a lobului temporal.

Dincolo de acestea, intrebarea pe care ne-o
punem cu totii, cadre medicale sau nu, este ce determina
instalarea acestor modificari si cum am
putea preveni/incetini aparitia si evolutia lor?
Pentru ca boala Alzheimer este o afectiune
devastatoare, multi pacienti sau apartinatori au
tendinta de a face apel la suplimente, cure, strategii
profilactice nu doar costisitoare si ineficiente,
ci de cele mai multe ori, daunatoare.
O chestiune foarte clara, in acest moment,
este aceea ca nu cunoastem cauza bolii Alzheimer.
stim insa ca exista o serie de factori convergenti,
care declanseaza o cascada patogena ce va duce,
cateva decenii mai tarziu, la boala Alzheimer.

Factori de risc

Multe din afectiunile cronice, degenerative
sunt plurietiologice si dementa Alzheimer nu este
o exceptie in acest sens. Unii din factorii prezentat
i in continuare au fost, deocamadata, doar asociat
i afectiunii Alzheimer, ramanand ca studii clinice
ulterioare sa arate daca exista sau nu o relatie
de cauzalitate.

Urmatorii sunt considerati, in acest moment, factori de
risc: (Rocchi, 2009; Naderali, 2009; de la Monte, 2009).

– varsta
– antecedentele heredo-colaterale
– genotipul apolipoproteinei E epsilon 4
– obezitatea
– rezistenta la insulina
– factori vasculari
– dislipemiile
– hipertensiunea
– markerii de inflamatie
– sindromul Down

Studiile epidemiologice
au sugerat posibilitatea
existentei altor factori
asociati precum depresia,
expunerea la
aluminiu si a unor factori
protectori precum
medicatia antiinflamatoare,
educatia, consumul de antioxidanti, etc.

Traumatismele craniene
severe s-au asociat
si ele cu dezvoltarea ulterioara a dementei, asa
dupa cum a aratat un studiu ce a urmarit veterani
ai celui de-al Doilea Razboi Mondial.
Unii factori de risc nu pot fi controlati, altii
pot sa fie influentati intr-o masura mai mare sau
mai mica.

1. Factorii genetici

Exista elemente genetice foarte importante
asociate afectiunii, insa influentarea lor nu este
deocamdata posibila. Un exemplu al interventiei
factorilor genetici este cel al formelor familiale de
Alzheimer (sub 7% din toate cazurile). Mutatiile
aparute in trei gene ce codifica trei proteine conduc
indubitabil la Alzheimer. Toate aceste gene –
ce codeaza proteina precursoare a amiloidului
(APP pe cromozomul 21), presenilina 1 (pe cromozomul
14) si presenilina 2 (pe cromozomul 1) –
determina o productie a unei forme mai aderente
a peptidului AB (forma cu 42 de aminoacizi), fata
de forma mai putin aderenta, cu 40 de aminoacizi.
Peptidul are proprietati neurotoxice si declanseaza
o cascada de evenimente care conduce la apoptoza
neuronala, pierdere de sinapse si la formarea de
noduri neurofibrilare si placi senile.
Mutatiile puse in evidenta, pana in prezent,
se fac vinovate de mai putin de jumatate din cazurile
de Alzheimer cu debut precoce.

2. Varsta

Varsta este cel mai important factor de risc al
dementei Alzheimer si, din pacate, nu poate fi influent
at. Ba mai mult, speranta de viata in tarile
dezvoltate este in crestere, deci se
poate aprecia ca in anii urmatori ne
vom confrunta cu tot mai multe
cazuri de Alzheimer. Riscul de
a face boala se dubleaza la
fiecare 5 ani, odata depasit
pragul de 65 de ani. Exista
studii care estimeaza ca o juma
tate din seniorii de peste
85 de ani au Alzheimer.

3. Rezistenta la
insulina

Un studiu efectuat de
Baker et al si publicat in
2011 arata ca rezistenta la
insulina, manifestata printr-o
scadere a ratei metabolismului
glucozic cerebral (evaluata
la tomografia cu emisie pozitronica)
reprezinta un marker
timpuriu al riscului de Alzheimer. Tomografia a
evidentiat o tipologie de activare calitativ diferita
la indivizii cu prediabet sau diabet de tip 2, in
cursul unui test de memorie, in comparatie cu
persoane fara rezistenta la insulina. Desi studiul
are rezultate limitate, din cauza numarului mic de
indivizi inclusi, el deschide perspectiva punerii la
punct a unui test non-invaziv care sa ajute la
cuantificarea riscului de Alzheimer la persoane
asimptomatice.

Schrivers et al (2010) au desfasurat o evaluare
similara, dar pe un numar superior de indivizi.
S-a identificat o asociere asemanatoare intre rezistent
a la insulina si dezvoltarea dementei in urma
torii trei ani. Se prespune ca nu tulburarile de
metabolism insulinic sunt cele care determina
modificarile neurologice, ci ca ele le influenteaza
si accelereaza, devansand varsta de debut a dement
ei.

4. Activitatea fizica

Numeroase studii au indicat faptul ca activitatea
fizica este benefica si pentru sistemul nervos,
studii epidemiologice aratand o asociere directa
a acesteia cu ameliorarea functiilor cognitive.
Intr-un studiu, de exemplu, riscul de Alzheimer
a fost cu 30 – 40% mai mic la seniorii de
peste 65 de ani care au desfasurat o activitate fizica
moderata, pe durata a 15 minute, de cel putin
3 ori pe saptamana, fata de cei care au exersat mai
putin. Rezultate similare au fost obtinute si in
studiile pe animale, unde efortul a determinat
cresterea numarului de vase mici cerebrale si a
conexiunilor inter-neuronale si a determinat ridicarea
nivelului de factori de crestere specifici in
ariile cerebrale responsabile cu memoria si inva-
tarea. Dincolo de aceste explicatii, o activitate fizica
crescuta amelioreaza functionarea aparatului
cardio-vascular, normalizeaza greutatea, profilul
lipidic, toleranta la glucoza, deci creeaza un cadru
normal pentru metabolismul neuronal.

Leave a reply